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ASD의 유전 아키텍처

ASD 유전학의 정량적 구조를 변이 유형, 유전자 네트워크, 성별 차이, 기술 해상도 흐름으로 연결해 읽습니다.

작성자: 박우영 · 업데이트: 2026-05-10
~80%
전체 유전율
~1,000+
추정 위험 유전자
5
수렴 분자 경로
Missing
아직 설명되지 않은 유전율
Layer 변이 유형을 먼저 층으로 나눕니다

공통 변이, de novo SNV/CNV, 구조변이, 열성 변이를 한 그래프에 놓고 “각 층이 어느 정도를 설명하는가”를 봅니다.

Convergence 서로 다른 변이가 같은 경로로 모입니다

유전자 이름을 외우기보다 시냅스, 크로마틴, 전사 조절 같은 공통 생물학 축으로 묶어 읽는 페이지입니다.

Resolution 기술 해상도가 질문을 바꿉니다

GWAS, WES, WGS, 단일세포/후성유전 자료가 각각 어떤 빈칸을 메우는지 시간 순서로 따라갑니다.

변이 유형별 기여도

ASD 유전율 ~80% 중 현재 설명되는 부분과 아직 남아 있는 missing heritability를 나누어 봅니다.

변이 유형을 클릭하세요

각 세그먼트를 클릭하면 해당 변이 유형의 상세 정보가 여기에 표시됩니다.

발견의 역사: 2006-2026

ASD 유전학이 어떤 기술과 코호트를 거치며 축적되어 왔는지 핵심 이정표를 시간순으로 봅니다.

열성/유전
De novo CNV
De novo 코딩
GWAS/공통
기능 검증/통합

이벤트를 클릭하세요

타임라인의 점을 클릭하면 해당 연구의 상세 정보가 표시됩니다.

유전자 네트워크와 경로 수렴

여러 위험 유전자가 시냅스, 크로마틴, 전사 조절 같은 핵심 경로로 모이는 양상을 확인합니다. 경로를 클릭하면 구성 유전자를 볼 수 있습니다.

경로를 클릭하세요

경로 또는 유전자를 클릭하면 상세 정보가 표시됩니다.

다수 코호트에서 반복 확인된 열성 핵심 유전자

유전자확인 코호트 수기능분자 경로
VPS13B4소포 수송, 골지체 기능 (Cohen 증후군)소포 수송/트래피킹
CNTNAP23+뉴런 접착, K+ 채널 clustering시냅스 구조/기능
ZNF3352+뉴런 분화, 크로마틴 리모델링크로마틴/전사 조절
UBR12+유비퀴틴-프로테아솜 경로유비퀴틴-프로테아솜
DNAH32+다이네인, 섬모 기능세포 구조/운동성
CC2D1A1+NF-kB 신호전달, 지적 장애세포 신호전달
BCKDK1BCAA 대사 (BCAA 보충으로 치료 가능)대사/미토콘드리아
PCDH101시냅스 기능, 활동 의존적 발현시냅스 구조/기능

성별 차이와 여성 보호 효과

ASD 남:녀 비율 ~4:1의 분자적 기전. 열성 유전이 우세한 코호트에서 비율이 2.6:1로 감소한다.

Xi 보호 모델 (Talukdar 2026)

Xi 보호 모델 비활성 X 염색체에서 발현을 유지하는 escape gene이 상염색체 위험 변이의 표현형 영향을 완충한다는 모델입니다. 비활성 X 염색체 (Xi) 대부분의 유전자는 발현 억제 60+ 탈출 유전자 (escape genes) 상염색체 위험 변이의 표현형 영향을 완충 남성 편향 소아 형질에서도 유사 메커니즘

Talukdar 2026, Nature Genetics

후성유전적 증거

여성 ASD에서 X 염색체의 후성유전 변화가 특히 두드러짐:

  • Mordaunt 2020: 여성 ASD 제대혈에서 X 연관 정상크로마틴의 "X 침식" 관찰
  • Mouat 2025: 여성 ASD DMR이 X 염색체에 유의하게 집중
  • Doan 2019: 여성 ASD에서 열성 기여 ~10% (남성보다 높음)

해상도의 진화: 벌크에서 단일세포로

마이크로어레이에서 단일세포 메틸화+전사체 동시 측정까지, ASD 관련 뇌 연구의 해상도가 어떻게 달라졌는지 봅니다.

기술 단계를 클릭하세요

각 포인트를 클릭하면 해당 기술이 가능케 한 발견이 표시됩니다.